http://www.seu.ru/programs/health/gichev2/gichev2-8.htm Рассмотренные выше данные в принципе находятся в соответствии с гипотезой, которая связывает наблюдаемые в последние десятилетия неблагоприятные тенденции смертности с отрицательными последствиями экологического кризиса (Economos A. C., 1985). При этом нарушение экологического равновесия и загрязнение ОС могут нивелировать положительный эффект достижений современной медицины и способствуют сокращению продолжительности жизни людей (Abrams H. L., 1985).
Суть этой гипотезы близка тем широко распространившимся в 60-х гг. на Западе представлениям, которые вытекают из признания патогенетической роли хронического системного средового стресса ("environmental stress"), длительное воздействие которого способствует развитию т. н. болезней цивилизации (Sos J. et al., 1971) или болезней адаптации и ускоренному старению организма (Selye H., Prioreschi I., 1960; Ordy J. M. et al., 1964). В свою очередь эти представления полностью укладываются в основные положения теории адаптации и концепцию переходных между здоровьем и болезнью состояний организма, из которых следует, что состояние адаптации, являясь переходным между здоровьем и болезнью, до определенной степени определяет меру здоровья и надежность нормального функционирования организма в изменяющихся условиях среды (рис. 28). Однако, поддержание нормальной жизнедеятельности организма в неадекватных условиях ОС нуждается в дополнительном включении резервных физиологических механиз-мов (Меерсон Ф. З., 1981), что в случае длительного действия экстремальных факторов приводит к более интенсивному функционированию адаптационных реакций и, следовательно, повышенному расходованию энергетических и пластических ресурсов. Основное условие, которое определяет сохранение гомеостаза организма в данной ситуации заключается в том, чтобы возникающие при действии неблагоприятных факторов среды адаптационные сдвиги не выходили за пределы резервных возможностей организма (Сапов И. А. и Солодков А. С., 1980). С другой стороны, предъявление организму, находящемуся в процессе адаптивного напряжения дополнительных функциональных нагрузок, может вести к дополнительному росту энергетических трат, ускоренному расходованию и истощению резервных возможностей организма и, тем самым, создавать почву для формирования патологических процессов и их хронизации (рис. 29). Причем, как следует из схемы, представленной на рисунке 30, наиболее важным фактором, который определяет возможность безболезненного функционирования организма в неадекватных условиях ОС, является время. Иначе говоря, речь может идти о таких состояниях приспосабливающегося организма, когда организм человека, как писал В. В. Парин (1974), до предела напрягает деятельность обеспечивающих систем, чтобы на должном уровне сохранить высшие функции, и когда итогом интенсивного функционирования клеток, ответственных за адаптацию, со временем может явиться снижение адаптационных возможностей, изнашивание пластических и энергических структур, а ценой приспособления к интенсивному и длительно действующему фактору может оказаться болезнь (Парин В. В. и Меерсон Ф. З., 1965; Меерсон Ф. З., 1981). В целом это важное положение солидаризируется с общепатологическими представлениями И. В. Давыдовского (1963) о том, что приспособление организма к неадек ватным внешнесредовым влияниям сопровождается снижени-ем надежности систем и нередко достигается ценой значительных морфологических и функциональных сдвигов, уходящих в область патологии.
К настоящему времени накопилось достаточно большое число экспериментальных и клинических данных, подтверждающих и развивающих это принципиально важное теоретическое правило. Прежде всего сказанное относится к исследованиям Ф. З. Меерсона (1978, 1981), который на примере сердца вскрыл и продемонстрировал типовую стадийность адаптивных перестроек организма, приводящих через последовательную смену состояний гиперфункции, гипертрофии и недостаточности органа к формированию хронического патологи-ческого процесса. Важно заметить, что, доказанная автором функциональная взаимосвязь между адаптивной гиперфункцией и активацией энергообеспечения и генетического аппарата клетки с целью обеспечения возросшей деятельности приспосабливающегося органа энергетическими и пластическими субстратами (в т. ч. нуклеиновыми кислотами и белками) представляет собой ключевое общее звено всех форм долговременной адаптации к различным факторам среды и реализуется во всех физиологических системах организма. Однако, эволюционно не предусмотренная хроническая нагрузка, поддерживаемая длительное время рано или поздно сопровождается снижением надежности функций, изнашиванием структур, развитием недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов и формированием хронических заболеваний. В случае миокарда это проявляется в уменьшении плотности симпатической иннервации и числа капилляров на единицу массы сердечной мышцы; в снижении соотношения поверхность/масса миокардиальной гипертрофированной клетки; в снижении массы и количества энергообразующих структур-митохондрий относительно массы миофибрилл; в снижении мощности аэробного ресинтеза АТФ; в снижении синтеза нуклеиновых кислот и белков, которые необходимы для обеспечения внутриклеточной регенерации и восстановления разрушающихся в процессе деятельности структур клетки; наконец, в изнашивании ответственных за адаптацию систем (Меерсон Ф. З., 1981; Kaufman R., 1972; Goldstein M. A. et al., 1974).
Патоморфологическая сущность нарушения пластического обеспечения функций, получившая название синдрома регенераторно-пластической недостаточности, при хроническом воздействии различных токсических и экологических факторов была подробно описана на примере сердца (Непомнящих Л. М., 1998; Непомнящих Л. М. с соавт., 1994; Клинникова М. Г., 1999), печени, органов пищеварительной, дыхательной и выделительной систем (Айдагулова С. В., 1999; Потеряева Е. Л., 1999). Показано, что в основе регенераторно-пластической недостаточности лежит нарушение биосинтеза белков, что способствует развитию атрофических изменений и декомпенсации жизненно важных функций органов и может лежать в основе развития т. н. первично хронических патологических процессов. На тесную связь недостаточности процессов биохимической регенерации тканей, снижения активности анаболических и репаративных реакций и вследствие этого уменьшения количества паренхиматозных клеток и развития атрофии с проявлениями процессов старения в свое время аргументировано указывали Нагорный А. В. (1940) и Давыдовский И. В. (1966). Цитируя Charcot, И. В. Давыдовский как раз особое значение при этом отводил т. н. принципу дезинтеграции согласованного единства ката- и анаболических процессов, который выражается "дефектом репаративных корреляций".
Интересно добавить, что при изучении отдаленных последствий долговременной адаптации организма к экстремальным условиям среды (в частности к холодовому фактору) были зарегистрированы такие факты большого общебиологического значения как возрастание структурной энтропии, что может свидетельствовать об увеличении неупорядоченности структурной реорганизации миокарда; снижение коэффициента избыточности и надежности структурно-функциональной организации миокарда (Непомнящих Л. М. с соавт., 1995; Лушникова Е. Л. и Клинникова М. Г., 1997). Отмеченные изменения, по-видимому, относятся к числу важных общепатологических предпосылок формирования экологически обусловленных хронических заболеваний и развития старения, одним из обобщенных проявлений которого является, как писал И. В. Давыдовский (1966), рост индивидуальной энтропии.
Принимая во внимание ведущую роль печени в синтезе энергетических и пластических веществ "на экспорт", необходимых для приспособительной деятельности других органов и тканей и ее значение в обеспечении биотрансформации и обезвреживания вредных для организма химических факторов ОС, интересно подчеркнуть, что в процессе долговременной адаптации пришлых жителей (от 5 до 10 лет и более) к неблагоприятным условиям северных промышленных городов также регистрируется аналогичная описанной Ф. З. Меерсоном (1981) фазность компенсаторно-приспособительных перестроек от адаптивной гиперфункции печени до развития синдрома недостаточности экскреторной функции печени, фазы истощения и предрасположенности к развитию хронических процессов (Гичев Ю. П., 1993). При этом, наряду с клинико-биохимическими признаками адаптивного напряжения основных функций печени, значительно чаще регистрируются проявления гепатомегалии, что можно расценивать в качестве морфологического эквивалента развивающейся при адаптации гиперфункции органа (Саркисов Д. С., 1977). Характерно, что именно в эти сроки адаптационных перестроек наблюдались наиболее выраженные сдвиги таких биохимических показателей функционального состояния печени, которые выражались в повышении средних значений содержания общего холестерина, суммарной фракции липопротеидов низкой и очень низкой плотности, a и b-глобулинов, билирубинового показателя, в понижении концентрации альбуминов, показателей антиокислительной активности липидов и эстерификации холестерина (Гичев Ю. П., 1990) и которые известны в качестве факторов, предрасполагающих к более раннему развитию атеросклеротического процесса.
К этому следует добавить, что в процессе адаптивного напряжения в условиях действия стрессирующих факторов физической, химической и биологической природы в печени регистрируются признаки гипертрофии печени (Кириллов О. И., 1977), рост числа двухъядерных гепатоцитов, увеличение размера ядер и содержания аминокислот, РНК, и активация генетического аппарата клеток (Котовский Е. Ф. и Шимкевич Л. Л., 1971; Glinos A. D., 1978).
В связи с изложенными выше теоретическими, экспериментальными и клиническими данными более понятными делаются многочисленные факты, свидетельствующие о более частом и относительно раннем развитии хронических патологических процессов у пришлых жителей при долговременной адаптации в экологических условиях промышленно загрязненных регионов Севера. В указанных регионах достоверно чаще встречаются хронические гепатиты и циррозы печени (Пуртокас А. И. с соавт,, 1981), заболевания желчевыделительной системы (Рапопорт Ж. Ж., 1979; Ягья Н. С., 1980), а также регистрируются более выраженные сдвиги основных показателей функционального состояния печени у гепатологических больных по сравнению с таковыми у пациентов, постоянно живущих в районе средних широт (Гичев Ю. П. с соавт., 1986). Сравнительно более высокая распространенность отмечена также в отношении патологии сердечно-сосудистой системы (Седов К. Р., 1979), в т. ч. артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда (Турчинский В. И., 1980; Турчинский В. И. с соавт., 1980; Кувалдина О. А. и Алексеева Г. Г., 1962). Причем, клинически выраженные изменения коронарных артерий у пришлых жителей Севера проявляются примерно на 10 лет раньше, чем в средних широтах (Турчинский В. И., 1980). Среди причин смертности больных ишемической болезнью сердца установлено значительное преобладание числа случаев скоропостижной смерти (Турчинский В. И. с соавт., 1975). В то же время, у пришлых жителей указанных регионов более часто регистрируются и другие формы хронической патологии. Это относится к показателям общей заболеваемости (Казначе-ев В. П., 1980), заболеваемости респираторными болезнями и бронхитом (Сапов И. А. и Новиков В. С., 1984), хроническими гастритами и язвенной болезнью (Шевелев В. М., 1985), хроническими неспецифическими заболеваниями легких (Авцын А. П. с соавт., 1985) и глазными болезнями (Лантух В. В., 1985). Кроме того, у пришлых жителей с "северным стажем" около 10 лет и больше отмечается достоверное повышение реактивности организма к энтеробактериям, что связано со снижением барьерно-фиксирующей функции печени по отношению к эндотоксинам кишечника (Маянский Д. Н., 1986). Следует обратить внимание на тот факт, что цитированные данные коррелируют с результатами исследования Ю. Г. Солонина (1994), свидетельствующими о более высоких темпах возрастного старения и снижения физиологических функциональных показателей у пришлых жителей северного шахтерского города.
Рассмотренные данные в целом укладываются в гипотезу адаптационного детерминизма, которая связывает повышение смертности пришлых жителей в новых условиях среды со степенью адаптированности организма (цит. по Гаврилов Л. А. и Гаврилова Н. С., 1991). Эти представления вполне укладываются в широко распространенные в 60-е гг. теории старения, связывающие последнее со снижением адаптации организма к условиям внешней среды (Strehber B., 1962; Давыдовский И. В., 1966). Таким образом, серию цитированных выше данных об исходах компенсаторно-приспособительных перестроек организма в условиях сочетанного влияния промышленных загрязнений и экстремальных климатогеографических факторов можно обобщать в виде следующей схемы (рис. 31). Здесь будет уместным напомнить суждение авторитетного отечественного патолога И. В. Давыдовского (1966) о патогенном действии неблагоприятных факторов ОС, привнесенных вследствие научно-технических преобразований, которые через увеличение дезадаптации способствуют преждевременному старению организма человека.
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума