Отправлено: 14.08.07 04:36. Заголовок: Роль и место тканевых паразитозов в патологии человека..Я. Бабак, д.м.н., профессор, Институт терап

http://www.health-ua.org/article/health/1772.html

Медицинский портал "Здоровье Украины"

Роль и место тканевых паразитозов в патологии человека
О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

В настоящее время паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой, что обусловлено их повсеместным распространением и отрицательным воздействием на здоровье населения, приводящим к значительным экономическим потерям. Цифры заболеваемости паразитозами сопоставимы с показателями заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) и гриппом вместе взятыми. По данным ВОЗ из 51 млн человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания, в то время как от сердечно-сосудистых болезней погибает 9,7 млн. По официальным данным МЗ за 2004 г. в Украине зарегистрировано 320 814 случаев гельминтозов. Отражает ли статистика реальную картину распространенности паразитарных инвазий среди населения Украины? Для ответа на этот вопрос достаточно сказать, что за 2004 г. в нашей стране продано 4165,5 млн упаковок противогельминтных препаратов [2].

Особенностью большинства паразитозов является хроническое течение, связанное с многолетним наличием возбудителя в организме больного (при отсутствии специфического лечения), что определяется продолжительностью жизни паразита или реинвазиями.
Многолетнее течение многих паразитарных болезней сопровождается различными неспецифическими клиническими проявлениями: утомляемостью, слабостью, снижением аппетита и др. Эти признаки астенизации организма, как правило, не ассоциируются у врачей общей практики с наличием паразитозов, что, в свою очередь, приводит к поздней диагностике, а часто и к неправильно поставленным диагнозам [13]. В то же время наличие жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта (изжога, тошнота, рвота, боли в животе), а также органного и системного поражений (гепатит при трихинеллезе, сдавление портальной и нижней полой вен при эхинококкозе и альвеококкозе) редко ассоциируется у врачей терапевтического и гастроэнтерологического профиля с паразитарной инвазией.
Однако в связи с активной миграцией населения, выездами за рубеж, импортом продуктов питания в Украину завозятся гельминтозы, не характерные для нашего региона (анкилостомидозы, описторхоз, шистосомозы и др.).
В зависимости от локализации в организме хозяина все гельминтозы подразделяют на кишечные и внекишечные (тканевые). К группе тканевых гельминтозов условно относят и болезни, вызываемые рядом гельминтов, окончательными хозяевами которых являются только животные. В организме человека, который для таких гельминтов является промежуточным или случайным хозяином, эти гельминты паразитируют только в стадии личинки. Зрелые паразиты обитают как в просвете различных отделов кишечника, так и в печени, желчном пузыре и желчевыводящих протоках, легких, кровеносной и лимфатической системах, коже и подкожной клетчатке [1].
Миграция и паразитирование личинок трихинелл в различных тканях обусловливают клинические проявления трихинеллеза, относящегося к кишечным гельминтозам. Вот почему трихинеллез целесообразно рассматривать вместе с другими тканевыми гельминтозами. Личиночные стадии большинства гельминтов мигрируют в различные ткани, поражая легкие, сердце, головной мозг, глаза, мышцы и кости, что приводит к поражениям внутренних органов, а иногда и к летальным исходам [7].
Неспецифичность клинической симптоматики при тканевых паразитозах, хроническое течение с относительно медленным нарушением функции различных органов, часто латентное течение с субклиническими проявлениями болезни маскируют их негативный эффект и существенно затрудняют клиническую диагностику. Течение гельминтозов внекишечной локализации характеризуется периодами, когда не удается выявить значительных изменений, и обострениями, связанными с провоцирующими факторами. Немало пациентов имеют стертые, доклинические формы заболевания, длящиеся годами. В связи с этим при диагностике тканевых паразитарных заболеваний необходимо также учитывать эпидемиологический анамнез, включающий географический и пищевой анамнезы с учетом социально-этнической принадлежности больного.
Особую сложность представляют больные с длительным сроком заболевания (3 года и более) и наличием сопутствующей патологии (хронический холецистит в сочетании с панкреатитом, гепатит, а в отдельных случаях и цирроз печени), когда своевременно не был поставлен диагноз, например эхинококкоза, токсокароза, и больные не получали специфического лечения.

Иммунопатогенез тканевых гельминтозов
После заражения человека личинки гельминтов из кишечника проникают в кровь и гематогенно разносятся по органам, где могут в течение многих лет сохранять жизнеспособность, обусловливая клиническую картину заболевания. Иногда возможна повторная миграция личинок. Тканевая миграция связана с серьезными патологическими изменениями в организме человека – как специфическими, свойственными определенному возбудителю, так и неспецифическими, общими для всех гельминтозов [1].
Причиной патологических изменений при тканевых гельминтозах является длительное нахождение паразита в организме вследствие миграции и сенсибилизации его продуктами метаболизма. Высокий уровень эндогенной интоксикации приводит к снижению иммунологической реактивности организма и несостоятельности иммунной системы, что, в свою очередь, способствует тяжелому течению заболевания и снижает качество проводимого лечения. Нарушения в системе иммунитета рассматриваются как иммунодепрессия – фактор, поддерживающий хроническое воспаление и проявляющийся дисиммуноглобулинемией с повышением IgE и IgG, снижением IgA и IgM [2, 9].
В формировании противопаразитарного иммунитета первостепенное значение имеют специфические иммуноглобулины Е. Развитие патологического процесса при тканевых гельминтозах сопровождается образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих IgE. ЦИК привлекают в очаг эозинофилы, влияющие на функцию Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, и формируют патологический симптомокомплекс. В крови увеличивается содержание IgE, которое коррелирует с тяжестью патологического процесса [4, 6].
Несмотря на то что значение гиперпродукции специфических и неспецифических IgE и гиперэозинофилии в протекторном антипаразитарном ответе широко исследовано, многие аспекты взаимодействия организмов хозяина и паразита остаются неясными. Считается, что практически каждый житель планеты в возрасте до 3 лет сталкивается с тем или иным видом паразита. Что происходит при этой встрече? Что более значимо – генетически детерминированный дефект в иммунной системе человека или же постоянно меняющаяся тактика и стратегия выживания паразитов, которая приводит к иммунопатологическим сдвигам? Однозначных ответов на эти вопросы сегодня нет, и для уточнения роли гельминтно-протозойной инфекции в иммунной дизрегуляции потребуются целенаправленные совместные усилия аллергологов, гастроэнтерологов, иммунологов и терапевтов.

Клиническая характеристика отдельных видов тканевых гельминтозов
Токсокароз – заболевание, о котором, несмотря на его широкое распространение и важную роль в патологии, практические врачи знают весьма немного. С этим заболеванием в силу его разнообразной симптоматики могут встретиться врачи разных специальностей – терапевты, гастроэнтерологи, окулисты, гематологи, неврологи. Для человека токсокароз – зоонозная инвазия, характеризующаяся тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям.
Еще в 1911 г. F. Fulleborn высказал предположение о возможности паразитирования у человека не свойственных ему видов аскарид с развитием аллергических реакций. В 1952 г. P. Beaver назвал феномен миграции личинок гельминтов животных у человека «larva migrans» (мигрирующая личинка). Larva migrans – это большая группа зоонозных болезней, имеющих следующие особенности: человек для их возбудителя – не свойственный хозяин; возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния; симтомокомплекс обусловлен миграцией личинок или взрослых гельминтов в коже или внутренних органах человека [4]. В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную и глазную формы larva migrans.
Позднее, в 1969 г., P. Beaver предложил в тех случаях, когда возбудитель известен, обозначать заболевание конкретным названием. Так, инвазию, вызываемую аскаридами собак (Toxocara canis), он назвал «токсокарозом».
Возбудитель токсокароза – нематода семейства Anisakidae рода Toxocara. Известны два вида токсокар: Toxocara canis – гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, и Toxocara mystax – гельминт семейства кошачьих. Роль Т. canis в патологии человека доказана, а значение Т. mystax еще обсуждается. Toxocara canis – нематода, самка которой имеет длину 6-8 см, самец – 4-10 см. Т. canis обычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес, максимальная – 6 мес. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки [5].
Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием тех или иных факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.
Патогенез токсокароза складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы «паразит-хозяин». Вызывая геморрагии, некрозы, воспалительные изменения, личинки, мигрируя в организме человека, травмируют ткани. Ведущая роль в развитии иммунологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. В развитии аллергической реакции немедленного типа первая встреча организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой – так называемой реакцией поздней фазы в виде отека, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В реакции поздней фазы принимают участие тучные клетки, базофилы и нейтрофилы. Основную роль в механизме противопаразитарного иммунитета играют эозинофилы, иммуноглобулин Е (его уровень повышается), а также тканевые базофилы и макрофаги [3].
Процесс освобождения активных аминов происходит при соединении IgE с антигенными детерминантами клеток, активации комплемента, агрегации тромбоцитов или активации кининовой системы, что, по-видимому, приводит к тромбоцитопении при токсокарозе. На фоне этого процесса полинуклеары повреждают мелкие кровеносные сосуды. При этом выделяются эндогенные пирогены, которые часто вызывают повышение температуры тела. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфокины, привлекают и активируют макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулем. Гранулемы при токсокарозе формируются за счет механизмов реакции замедленного типа и могут образовываться в любом органе и ткани: печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге.
Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Эта как бы противоречащая выраженному иммунному ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки [5, 8].
Спектр клинических проявлений токсокароза зависит от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар.
Основными симптомами висцерального токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений.
У 65% больных висцеральным токсокарозом наблюдается синдром поражения легких, варьирующий в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астматических состояний. У больных отмечаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии, сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях – тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами [4].
Наряду с синдромом поражения легких часто отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. У части больных может быть увеличена селезенка, лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Нередкое явление – абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея).
На коже возможны разнообразные рецидивирующие высыпания (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки.
В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа petit mal, эпилептиформных припадков, парезов и параличей.
L.T. Glickman предложена балльная система оценки клинических признаков висцерального токсокароза (табл.)
При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом [8].
Стойкая длительная эозинофилия, вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови, – один из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20х109/л, а в некоторых случаях – до 80х109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) обычно повышена. При длительном течении болезни возможна анемия.
Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет γ-глобулинов. На ранних этапах болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Отмечается высокий титр иммуноглобулинов класса Е, который у некоторых больных превышает норму в 25-30 раз. Ведущими в диагностике токсокароза являются иммунологические тесты. Используют иммуноферментный анализ (ИФА) с антигенами токсокар: в этой реакции титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200, 1:400 – о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе. Рентгенологическое исследование помогает выявить множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картину бронхолегочной инфильтрации.
Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.).
Особое значение необходимо придавать эпидемиологическому анамнезу. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, пикацизм свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто является признаком токсокарной инвазии.
Трихинеллез – биогельминтоз, характеризующийся острым течением, лихорадкой, миалгиями и выраженными аллергическими проявлениями, преимущественно в виде отеков и сыпи.
Возбудители трихинеллеза – тpихинеллы – мелкие живородящие нематоды, принадлежащие к семейству Trichinellidae, включающему два вида: Trichinella spiralis и Trichinella pseudospiralis. Патогенными для человека являются представители вида Trichinella spiralis (T. s. spiralis, T. s. nativa и T. s. nelsoni). Размеpы самки 2-4 мм, самца – 1-2 мм (рис. 1). Развитие тpихинелл pазных видов происходит однотипно и включает несколько фаз: кишечную (заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл), миграционную (личинки проникают в лимфатические щели, по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму) и мышечную (личинки оседают в поперечнополосатых мышцах, где они pаспpеделяются неpавномеpно, пpедпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей (рис. 2) [15].
Тяжесть и клинические проявления тpихинеллеза определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической pезистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека пpи одной и той же дозе заpажения инвазия T. s. spiralis пpотекает легче, чем инвазия T. s. nativa.
Феpментативное и токсическое воздействия метаболитов кишечных стадий тpихинелл в течение пеpвых двух недель после заражения обусловливают патогенез инвазии. Метаболиты зрелых тpихинелл обладают иммуносупpессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигpиpовать по кровеносному руслу. К концу 2-й – на 3-й неделях в оpганизме инвазиpованного накапливается достаточно высокий уpовень специфических антител, иммуносупpессивная активность тpихинелл ослабевает, и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот период и наблюдаются основные клинические проявления заболевания.
Как правило, вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишечника и паренхиматозных органах тpихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок через 4-5 нед развиваются массивные кpуглоклеточные инфильтpаты, на базе котоpых спустя 14 мес фоpмиpуются фибpозные капсулы. Пpи этом поступление метаболитов личинок тpихинелл пpекpащается, и общие аллеpгические pеакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.
Пpи очень тяжелом течении трихинеллеза pазвиваются иммунопатологические pеакции, пpиводящие к диффузно-очаговому миокаpдиту, пневмонии, гепатиту, менингоэнцефалиту. Пpи тpихинеллезе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокаpдитов злокачественного течения по типу поpажений пpи системном эозинофильном васкулите [5, 15].
По течению выделяют стеpтую, легкую, сpедней тяжести и тяжелую фоpмы трихинеллеза. Инкубационный пеpиод пpи тpихинеллезе тем коpоче, чем выше интенсивность инвазии и, соответственно, чем более выpажены симптомы: сpедняя пpодолжительность пpи тяжелом течении составляет 7 дней, сpеднетяжелом – 15, легком – 21 и абоpтивном – 39 дней. В pедких случаях, пpи свеpхинтенсивной инвазии и злокачественном течении, инкубационный пеpиод сокpащается до 1-3 дней.
Лихоpадка, отеки, мышечные боли, эозинофилия – основные клинические пpоявления тpихинеллеза. Лихоpадка pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2-3 нед, иногда до 3 мес. Субфебpильная темпеpатуpа может сохpаняться еще длительное вpемя. Наиболее характерный признак заболевания – отек век и всего лица, который может pаспpостpаняться на шею, туловище и конечности. Мышечные боли возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков и являются одним из патогномоничных симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей.
Для стеpтого течения болезни характерны кpатковpеменный субфебpилитет, легкая миалгия, пастозность лица. Высокая до 38-39°С лихоpадка в течение недели, отек лица и миалгия типичны для легкой фоpмы заболевания.
Сpеднетяжелый тpихинеллез, помимо лихорадочного (до 2 нед), мышечного и отечного синдpомов, может сопровождаться появлением болей в животе, послаблением стула, тошнотой, pвотой. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается легочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или «блуждающими» сосудистыми пневмониями с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Могут наблюдаться снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца.
Тpихинеллез тяжелого течения отличает нетипичность клиники и наличие оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2-4 нед, достигая 39-40°С, наpастают мышечные боли и отеки, которые в большинстве случаев начинаются с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей и пеpвоначально носят аллеpгический и гипопpотеинемический хаpактеp. Отек pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга – к функциональным наpушениям центральной нервной системы (ЦHС) с развитием возбуждения, бессонницы, галлюцинаций. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжелого тpихинеллеза хаpактеpны эpитематозно-папулезные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Разлитые боли в животе, тошнота, pвота, pедко поносы со слизью и кpовью как проявления абдоминального синдpома pазвиваются с пеpвых дней болезни. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией. Гепатиты пpи тpихинеллезе аллеpгической пpиpоды, пpотекают добpокачественно. Умеpенная пpотеинуpия и цилииндpуpия свидетельствуют о наpушении функции почек.
Тяжелый тpихинеллез характеризуется pазвитием осложнений. Язвенно-некpотические поpажения желудка и тонкого кишечника с последующей пеpфоpацией и кpовотечением возникают на 1-й-2-й неделях развития заболевания, на 3-й-4-й неделях возможно развитие миокаpдита, пневмонита, моpфологичекой основой котоpых являются pаспpостpаненные васкулиты аллеpгического хаpактеpа. Тpихинеллезный миокаpдит сопpовождается тахикаpдией, снижением аpтеpиального давления, пpиступами аpитмии. Пневмонит пpоявляется выpаженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокpоты, иногда с астматическим синдpомом. Эти осложнения обычно и являются пpичиной смеpти. Тpетьей по частоте пpичиной смеpти является поpажение ЦHС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит) [8].
Характерным признаком трихинеллеза является эозинофилия, степень которой коррелирует с выраженностью клинической симптоматики: при стертой форме – умеpенная эозинофилия (7-10%) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов, при легкой форме эозинофилия достигает 10-20%, среднетяжелой – 30-40% пpи лейкоцитозе 10-12х109/л, тяжелой – 80-90% при лейкоцитозе до 30-40х109/л.
Важным косвенным доказательством является обнаружение тpихинелл в сохpанившемся мясе (паразитологическое исследование). Для обнаружения личинок трихинелл проводят его микроскопическое исследование путем компрессионной трихинеллоскопии или методом переваривания образцов мяса в искусственном желудочном соке. Для подтвеpждения диагноза пpи необходимости делают биопсию дельтовидной или икpоножной мышцы.
Шиpокое распространение получил ИФА, выявляющий антитела к тpихинеллезным антигенам, – наиболее чувствительный и специфичный метод. Специфические антитела появляются чеpез 14-15 дней после заpажения и достигают максимума на 4-й-12-й неделях. Диагностический титp в ИФА – 1:200. У лиц с подозpением на тpихинеллез пpи слабо положительном или отpицательном pезультате pекомендуется повтоpить исследование методом ИФА чеpез 10-14 дней. У пеpеболевших тpихинеллезом людей антитела сохpаняются более 2 лет. При осложненных формах трихинеллеза (при поражениях мозга и его оболочек) используется ликворологическое исследование.
Инструментальные методы применяются для диагностики поражений миокарда и включают электрокардиографию (ЭКГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Hа ЭКГ появляются разной степени выраженности изменения дистpофического хаpактеpа, нарушения ритма, при УЗИ – снижение сократительной способности миокарда.
Тpихинеллез можно заподозpить на основании клинических симптомов (лихоpадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употpебление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или дpугих диких животных). Заболевание необходимо дифференцировать с тифо-паpатифозными инфекциями, ОРВИ, коpью, кpаснухой, остpой стадией дpугих гельминтозов. В отличие от перечисленных болезней, тpихинеллезу пpисущи постепенно наpастающая эозинофилия пpи ноpмальной СОЭ, отеки, мышечные боли, хаpактеpный эпидемиологический анамнез.

 Отправлено: 14.08.07 04:39. Заголовок: Re:

http://www.health-ua.org/article/health/1807.html

Роль и место тканевых паразитозов в патологии человека
О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Продолжение. Начало в № 7/1.

Эхинококкоз (Echinococcosis) – зоонозный биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением, с развитием преимущественно в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований, склонных к экспансивному росту, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus [1]. Группа эхинококкозов представлена у человека двумя видами инвазий: эхинококкозом и альвеококкозом.
Возбудители эхинококкоза и альвеококкоза относятся к типу Plathelminthes класса Cestoidea семейства Taeniidae.
Половозрелая форма гельминта – цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников, паразитирует в тонкой кишке окончательных хозяев гельминта – плотоядных животных: собак, кошeк, волков, шакалов, койотов, рысей, гиен, львов (рис. 3). В личиночной стадии, паразит, растущий, развивающийся и живущий в организме человека десятки лет, представлен кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью (рис. 4). Наружная (гиалиновая) оболочка кисты состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. Вокруг паразитарной кисты формируется фиброзная капсула. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц и человек, в организме которых из яиц гельминта формируются личиночные стадии паразита.
В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большинство личинок задерживается в печени, где в течение 5 мес происходит превращение онкосферы в эхинококковую кисту с последующим формированием фиброзной капсулы. Часть личинок попадает в легкие (через малый круг кровообращения), незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.
Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, которое особенно выражено при множественном эхинококкозе. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты. Наличие у эхинококка ряда приспособительных механизмов (потеря паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработка иммуносупрессоров, белковая мимикрия за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность) не позволяет иммунной системе хозяина полностью уничтожить гельминта [5, 7].
Эхинококкоз характеризует медленное, многолетнее развитие болезни. В неосложненных случаях заболевание протекает годами и может быть выявлено случайно (при плановой флюорографии) или в ходе целенаправленного обследования (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). Течение эхинококкоза в клинически выраженной стадии определяют локализации кист, их размеры, скорость развития, осложнения, варианты сочетанного поражения органов, реактивность организма хозяина. Провоцирующими факторами могут стать беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения, которые способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. Появление болей в правом подреберье, сходных с таковыми при холецистите, позволяют предположить наличие локализации кисты в правой доле печени. Напротив, при локализации в левой доле отмечается похудание, снижение аппетита, появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кист они могут пальпироваться, при перкуссии в области кисты может определяться феномен «дрожания гидатид».
В случае появления болей в грудной клетке, кашля, сосудистых расстройств следует думать о развитии эхинококкоза легких с локализацией кисты как вблизи плевры, так и у бронхиального ствола.
Тянущие боли в поясничной области, дизурические расстройства позволяют заподозрить эхинококкоз почек, что зачастую предшествует обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.
Нередко (в 30% случаев) первым клиническим проявлением заболевания могут стать осложнения эхинококкоза: нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся интенсивной болью, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможно появление клиники перитонита при вскрытии кисты в брюшную полость, а также плеврита – при прорыве кисты в плевральную полость. Со стороны гепатобилиарной системы отмечаются явления холангита, сдавливание желчных протоков с формированием механической желтухи, реже – билиарного цирроза, амилоидоза. При сдавливании сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрывы кист ведут к диссеминации возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза, аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до анафилактического шока [4].
Наличие в анамнезе оперативных вмешательств по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз.
В гемограмме определяется эозинофилия, которая является характерным признаком эхинококкоза и зависит от выраженности клинических проявлений, периода заболевания (обострение или ремиссия), наличия осложнений (разрыв эхинококковой кисты), иммунологической реактивности организма.
В клиническом анализе мочи при эхинококкозе почек выявляют протинурию, цилиндурию, эхинококкурию. В биохимическом спектре при гепатобилиарной локализации отмечается диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и увеличением γ-глобулинов.
Паразитологическому методу диагностики подлежит операционный материал, в котором обнаруживают фрагменты оболочек, крючья и сколексы паразита, для выявления эхинококкоза микроскопически. При прорыве кист в просвет полых органов фрагменты гельминтов могут быть обнаружены в мокроте, дуоденальном содержимом, плевральной или асцитической жидкости, изредка в кале.
Среди серологических методов диагностики эхинококкоза хорошо зарекомендовали себя ИФА (диагностический титр 1:400), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) (1:320), реакции латекс-агглютинации (РЛА) (1:8), а также двойная диффузия в геле, метод флюоресцирующих антител. Наиболее чувствительным является ИФА – 90-97%.
Внутрикожная проба с эхинококковым антигеном (реакция Каsoni) потеряла свою актуальность, т. к. часто сопровождается развитием тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.
Ввиду неспецифичности симптоматики эхинококкоза для подтверждения клинических проявлений используют лучевые (рентгенография, компьютерная томография – КТ и УЗИ), радиоизотопные (сканирование, сцинтиграфия) и магнитно-резонансные томографические (МРТ) методы обследования внутренних органов, головного или спинного мозга [4, 5].
Эхинококкоз следует дифференцировать с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, гуммами, абсцессами, системными микозами.
Альвеококкоз (Alveococcosis) – зоонозный биогельминтоз, характеризующийся хроническим прогрессирующим течением с развитием в печени множественных, реже солитарных, паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus (Alveococcus) multilocularis, E. vogeli и E. oligarthru [1].
Половозрелые формы E. multilocularis длиной 1-4,5 мм, состоящие из головки, шейки и 2-6 члеников, паразитируют в тонком кишечнике окончательных хозяев – лис, песцов, собак, кошек. Личиночная форма альвеококкоза представляет собой плотную, мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата мелких пузырьков. Альвеококковый узел является очагом продуктивно-некротического воспаления. Вокруг очагов некроза, содержащих живые пузырьки альвеококка, образуется грануляционный вал. По мере роста паразитарного узла в его центре из-за недостаточности кровообращения происходят некроз и гибель части пузырьков. В результате образуется полость – каверна, заполненная прозрачной или мутной жидкостью с секвестрами альвеококковой ткани и детритом. Содержимое паразитарных каверн стерильно. Периферическая часть узла представляет собой активно размножающиеся пузырьки паразита. При значительном деструктивном процессе стенка каверны может сильно истончаться, что создает предпосылки для ее разрыва.
Пути распространения онкосфер альвеококка в организме человека такие же, как и при эхинококкозе. Данное заболевание сближает со злокачественными опухолями возможность инфильтрирующего роста и способность к метастазированию.
Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Паразитарные узлы при альвеококкозе округлые, цвета слоновой кости, от 4-5 до 10-12 см в поперечнике (бывают и более крупные), железоподобной плотности, имеют вид крупно- или мелкобугристого пятна на поверхности печени. При развитии осложнений непораженные отделы печени под влиянием различных причин подвергаются цирротическим изменениям. В осложненной стадии болезни в центре альвеококковых узлов практически всегда появляются полости некроза различной формы и величины.
Нередко периферическая зона паразитарного узла внедряется в ткань печени по ходу сосудисто-протоковых структур печени. Альвеококковый узел может прорастать в соседние органы и ткани – желчный пузырь, малый и большой сальники, забрюшинную клетчатку, диафрагму, правое легкое, правые надпочечник и почку, заднее средостение. Личинки гельминта способны проникать в желчные протоки, нижнюю полую, воротную и печеночные вены. При альвеококкозе гельминт сенсибилизирует организм продуктами обмена и механически воздействует на ткани. Возможна вторичная бактериальная инфекция.
Развитие заболевания определяется иммунологическими и иммунопатологическими механизмами с формированием аутоантител и иммуносупрессии [8].
Выделяют местные и общие симптомы альвеококкоза. Варианты клинического течения заболевания, степень выраженности местных и общих симптомов зависят от стадии развития патологического процесса, а также от характера осложнений. В первые месяцы и даже годы альвеококкоз печени протекает почти бессимптомно. Как правило, увеличение печени определяется случайно. При этом больные никаких жалоб не предъявляют и чувствуют себя удовлетворительно. Позже возникает ощущение давления в правом подреберье, а при локализации узла в левой доле печени – в эпигастральной области. Впоследствии присоединяется чувство тяжести и тупая ноющая боль. На этом этапе заболевания можно прощупать железоподобной плотности печень с неровной поверхностью. В течение нескольких лет печень продолжает увеличиваться, становясь бугристой и болезненной при пальпации.
Наряду с явлениями астенического синдрома (слабость, снижение аппетита, похудание) у больных альвеококкозом со временем развивается желтуха, которая сопровождается кожным зудом и ахоличным стулом. Только тогда, когда узел локализуется в области ворот печени, заболевание может клинически проявиться желтухой в связи с прорастанием альвеококка и сдавливанием внепеченочных желчных путей. В этих случаях возможна ранняя диагностика альвеококкоза. Появление асцита свидетельствует о развитии синдрома портальной гипертензии вследствие сдавливания воротной вены и нарушения оттока из нее. Однако это осложнение встречается реже, чем желтуха, так как при относительно медленном росте альвеококкового узла успевают развиться коллатерали, обеспечивающие отток крови в систему нижней полой вены. Обычно симптомы портальной гипертензии возникают в запущенных стадиях альвеококкоза.

 Отправлено: 14.08.07 04:40. Заголовок: Re:

http://www.health-ua.org/article/health/1828.html

Роль и место тканевых паразитозов в патологии человека
О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Окончание. Начало в № 7/1, 8.

Развернутая клиническая картина характеризуется расширением вен на передней брюшной стенке, варикозным расширением вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, гепато-, спленомегалией, геморрагическими проявлениями (кровотечения из вен пищевода и кардиальной части желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные и геморроидальные кровотечения).
Наиболее характерным из местных симптомов при альвеококкозе является увеличение и асимметрия живота – определение бугристых железоподобной плотности опухолевидных образований, связанных с паренхимой печени, которые имеют важное диагностическое значение.
При появлении признаков мочевого синдрома у этих больных следует думать о поражении почек и сдавливании их извне или о росте метастазирования, приводящего к нарушению почечного кровотока и пассажа мочи, развитию восходящей инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью. У некоторых больных возможны геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха [1, 2, 5].
Существенной особенностью альвеококкоза является корреляция между частотой анемии и степенью ее выраженности, с одной стороны, и стадией выраженности патологического процесса – с другой. Это позволяет подчеркнуть зависимость анемии от длительности и степени воздействия токсических продуктов на организм. У всех больных повышено СОЭ. Эозинофилия при альвеококкозе является выражением степени аллергических реакций. Лимфопения чаще наблюдается при осложненных формах заболевания. Возрастные частоты и величины показателей анемии, СОЭ, общего белка и белковых фракций прямо пропорциональны стадии заболевания. Протеинограмма, функциональные пробы печени, осадочные реакции, острофазовые показатели на ранних стадиях альвеококкоза не изменяются, а при поздних становятся резко положительными в зависимости от заинтересованности того или другого органа.
Наибольшее значение в постановке диагноза играют серологические методы диагностики – ИФА, РЛА, причем их титр зависит от характера и длительности процесса.
Для уточнения локализации паразитарных узлов и их величины применяют УЗИ, компьютерную томографию, лапароскопию, сканирование с помощью радионуклидов. На сканограммах удается обнаружить дефект накопления радионуклида в печеночной ткани в местах расположения узлов альвеококка. У больных альвеококкозом печени при лапароскопии на темном фоне печени наблюдаются белесоватые или перламутрово-желтые пятна.
Большое значение в диагностике заболевания имеет пункционная биопсия, но ее целесообразно проводить только после исключения эхинококкоза. Биопсию лучше проводить во время лапароскопического исследования.
Альвеококкоз печени необходимо дифференцировать с гидатидным эхинококкозом, циррозом и новообразованиями печени. Трудности встречаются при дифференцировании альвеококкоза и гидатидного эхинококкоза, так как все симптомы, лабораторные и серологические тесты, характерные для последнего, могут наблюдаться при обоих заболеваниях. Более того, симптом железоподобной плотности печени может наблюдаться и при обызвествленном эхинококкозе. В таком случае помогает рентгенографическое исследование, при котором выявление сферически компактных участков обызвествления свидетельствует о гидатидном эхинококкозе, отличаясь от известковых брызг при альвеококкозе. Установлению диагноза помогает знание особенностей эндемического очага.
Отличить альвеококкоз от цирроза печени, несмотря на имеющиеся схожие нарушения со стороны функции печени, помогают отсутствие эозинофилии и отрицательные серологические тесты.
При дифференциации со злокачественными новообразованиями печени учитывается анамнез, а также то, что при альвеококкозе печень значительно плотнее, отсутствует кахексия, а специфические реакции положительные.
Цистицеркоз – антропонозный биогельминтоз, обусловленный паразитированием в тканях человека цистицерка Cysticercus cellulosae (финны) – личиночной стадии свиного цепня Taenia solium.
Возбудителем этого заболевания является цистицерк (личиночная стадия) ленточного гельминта Taenia solium, который относится к типу Plathelminthes (плоских червей) класса Cestoidea. Место обитания зрелого паразита – тонкий кишечник человека. Он имеет лентовидное тело (стробила) длиной 1,5-2 м, состоящее из 800-1000 члеников (проглоттид), головку (сколекс) около 1-2 мм в диаметре, 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная «корона» из 22-32 крючьев.
Наиболее часто освободившиеся из яйцевых оболочек онкосферы гематогенно распространяются в мышцы языка, туловища и конечностей, подкожную клетчатку, головной мозг, переднюю камеру и стекловидное тело глаза, реже в сердце, легкие, печень, брюшную полость, кости. Через 60-70 суток они превращаются в пузырьковидные личинки с ввернутым сколексом – цистицерки, вокруг которых образуется реактивная фиброзная капсула, развиваются воспалительные и дегенеративные изменения. В мозговой ткани, окружающей капсулу, развивается эндартериит и инфильтрация периваскулярных тканей преимущественно плазматическими клетками.
Цистицеркоз относится к хроническим инвазиям длительностью 10-15 лет и более. В доклинический период, несмотря на поражения мышц и подкожной клетчатки, жалобы, как правило, отсутствуют. Могут пальпироваться плотные узелки в тканях. При цистицеркозе головного мозга больных беспокоят приступообразные головные боли, тошнота, рвота, эпилептиформные приступы. Иногда нарушается психика в виде делириозных, галлюцинаторных и аментивных состояний, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии, цистицеркоз глаз вызывает нарушения зрения, нередко – слепоту, при поражении орбиты развивается экзофтальм. Локализация цистицерка в сердце может способствовать развитию нарушений ритма и проводимости [1, 5, 7].
Гемограмма при цистицеркозе не всегда показательна, в ней могут отмечаться невысокие значения эозинофилии, характерные для цистицеркоза глаз. Результаты серологических исследований (ИФА крови и ликвора) могут быть ложноположительными при наличии других инвазий. При выявлении титров антител ниже диагностических необходимо повторить их в динамике через 1-2 мес.
Паразитологическое исследование часто бывает затруднительным из-за невозможности получения биопсийного материала. В диагностике цистицеркоза помогает выявление у пациентов в фекалиях яиц тениид и зрелых члеников свиного цепня.
При цистицеркозе головного мозга проводят исследование ликвора, который характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, преобладанием эозинофилов, увеличенным содержанием белка. Для подтверждения диагноза цистицеркоза проводят УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов [4, 5].
Дифференциальный диагноз цистицеркоза проводится с опухолями, эхинококкозом, нейроинфекциями, а при поражении глаз – токсокарозом.

Основные принципы лечения тканевых гельминтозов
Несомненным достижением последних лет является открытие и внедрение в практику новых противогельминтных препаратов. Лечение больных тканевыми гельминтозами независимо от формы и тяжести заболевания проводят в стационаре. Оно должно быть комплексным, т. е. специфическая терапия должна сочетаться с лечением, направленным на восстановление и нормализацию органов, вовлеченных в патологический процесс. Постельный режим назначают в остром периоде заболевания при тяжелых формах трихинеллеза, токсокароза, цистицеркоза, осложненных формах эхинококкоза (разрыв или нагноение эхинококковой кисты). Показана полноценная диета, обогащенная витаминами.
Этиотропная терапия показана при всех формах тканевых гельминтозов. В Украине применяются такие эффективные противопаразитарные средства, как албендазол, мебендазол и празиквантел.
Универсальным эффективным антигельминтным средством является албендазол, обладающий широким спектром активности, что особенно важно при микст-инвазиях. Он оказывает терапевтическое действие при поражениях круглыми, плоскими (в том числе свиным цепнем) червями и их личинками. Албендазол всасывается в желудочно-кишечном тракте на 30%, прием жирной пищи повышает всасывание препарата в 5 раз, что необходимо учитывать при его назначении [1, 3, 6].
При токсокарозе и трихинеллезе албендазол назначают пациентам с массой тела более 60 кг по 400 мг 2 раза в день, менее 60 кг – по 200 мг 2 раза в день, курс лечения от 7 до 14 дней в зависимости от давности и тяжести заболевания. При эхинококкозе и цистицеркозе албендазол назначают пациентам с массой тела более 60 кг по 400 мг 2 раза в день, менее 60 кг – из расчета 15 мг/кг/сут в два приема, курс терапии составляет 28 дней. Для лечения эхинококкоза рекомендовано проводить 3 курса терапии с интервалом 2 нед. В случаях неосложненного эхинококкоза печени возможно медикаментозное излечение. При субарахноидальном расположении цистицерка или его локализации в бороздах мозга албендазол применяется в течение не менее 30 дней, при необходимости курс терапии может быть проведен повторно, через 2-3 нед.
При выраженной интоксикации патогенетически оправданной является дезинтоксикационная инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами. В случае развития выраженной гипопротеинемии показано парентеральное введение раствора альбумина, плазмы.
Для купирования аллергического компонента болезни применяют антигистаминные неспецифические противовоспалительные препараты, которые рекомендуется использовать в течение всего периода проведения терапии противопаразитарными препаратами, так как распад гельминтов усиливает аллергические реакции организма пациента.
При тяжелых формах трихинеллеза, нейроцистицеркозе с признаками арахноидита, васкулита применяются глюкокортикостероиды (ГКС). Проведение ГКС-терапии приводит к нарушению процесса инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах, которое обусловливает затяжное и рецидивирующее течение трихинеллеза. Развитие таких осложнений, как инфекционно-токсический шок, энцефалопатия, миокардит и т. д., является показанием к назначению ГКС. При миокардите преднизолон назначают в дозе 20-60 мг/сут до купирования основных клинико-лабораторных (глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, расширение границ сердца, гиперферментемия) и электрокардиографических признаков осложнения [1].
В некурабельных ситуациях проводят хирургическое лечение. До проведения оперативного вмешательства больным эхинококкозом проводят курс этиотропной терапии. В случае наличия одиночной кисты под контролем УЗИ в полость вводят 95% этиловый спирт с мебендазолом (метод ПАИР: пункция-аспирация-инстилляция-реаспирация). Следует помнить о том, что извлечение кисты должно осуществляться без нарушения целостности кутикулярной оболочки и фиброзной капсулы. Резекцию части органа проводят при распространенном процессе. Поражение легких и костей при альвеококкозе также требует оперативного вмешательства. Применение албендазола повышает выживаемость больных после радикальной операции, его назначение также оправдано в неоперабельных случаях [4, 6, 14].
Диспансерному наблюдению подлежат все больные тканевыми гельминтозами. Необходимо помнить, что при токсокарозе контрольные клинические анализы крови и обследование методом ИФА с антигенами токсокар с интервалом 3-4 мес проводят после завершения этиопатогенетической терапии. Длительность диспансерного наблюдения – не менее 6 мес до получения двух отрицательных контрольных результатов. При трихинеллезе диспансерное наблюдение проводят в течение 6 мес. В случаях трихинеллезного миокардита и при наличии остаточных проявлений инвазии срок наблюдения продлевают до 1 года. Осмотр реконвалесцентов врачом-специалистом, исследование клинического анализа крови (при тяжелой форме – ЭКГ) выполняют через 2 нед, 2 мес, 5-6 мес после выписки из стационара. Больные эхинококкозом подлежат диспансерному наблюдению в течение 5-10 лет. При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических тестах больные могут быть сняты с учета. Пожизненной диспансеризации подлежат больные альвеококкозом. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При цистицеркозе кратность и объем наблюдения за реконвалесцентами определяется индивидуально, в зависимости от состояния функции пораженных органов.

К сожалению, паразитарные болезни часто оказываются последними в цепи дифференциально-диагностического мышления врача-гастроэнтеролога. Недооценивается значение гельминтозов, являющихся основной причиной патологии желудочно-кишечного тракта. Вот почему крайне важным является скрининг – тестирование пациентов с повышенными факторами риска паразитарной инвазии ввиду частого наличия гельминтов в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и кишечнике.
В целом следует отметить, что новые научные факты требуют переосмысления роли паразитарных инвазий в патологии человека, которая не исчерпывается традиционным представлением о патогенных гельминтах только как о возбудителях паразитарных болезней. Наличие этих паразитов приводит не только к развитию специфических клинических проявлений. За счет аллергизации и подавления иммунитета паразиты создают предпосылки к снижению эффективности вакцинопрофилактики и более частому возникновению других инфекционных и неинфекционных заболеваний. Стратегия и тактика химиотерапии должны быть направлены на предотвращение развития химиорезистентности, что достигается при использовании эффективных антигельминтиков. При назначении недостаточно эффективных препаратов в популяции гельминтов происходит отбор особей, имеющих резистентность к определенным препаратам или группе препаратов сходной химической структуры. Перспективы лечения гельминтозов заключаются в универсальной активности антигельминтного препарата в отношении чувствительных и резистентных форм паразитов, доказанной эффективности и позитивных результатах его применения.

Литература
1. Антонов М.М., Антонова Л.П., Бабченко И.В. Тканевые гельминтозы у взрослых и детей (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика) // Метод. Рекомендации. – СПб., 2004. – 29 с.
2. Возианова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни. – 2007. – Т. 1. – 904 с.
3. Кочергина Е.А., Корюкина И.П., Зубов Е.В. Особенности лечения паразитарных заболеваний // РМЖ. – 2004. – Т. 12, № 13.
4. Лобзин Ю.В., Козлов С.С. Руководство по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии. – СПб.: Феникс, 2007. – 932 с.
5. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В. Клиническая паразитология. – Женева, 2002. – С. 65-66.
6. Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской федерации и основные направления деятельности по ее стабилизации // Медицинская паразитология. – 2002. – № 4. – С. 3-102.
7. Сергеева В.П., Лобзина Ю.В., Козлов С.С. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы) // Руководство для врачей. – СПб., 2006. – 586 с.
8. Bogoch I.I., Raso G., N'Goran E.K., Marti H.P., Utzinger J. Differences in microscopic diagnosis of helminths and intestinal protozoa among diagnostic centres // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. – 2006. – № 25 (5). – Р. 344-347.
9. Correale J., Farez M. Association between parasite infection and immune responses in multiple sclerosis // Annals of Neurology. – Published Online: 17 Jan. 2007. http://elementy.ru/news/.
10. Garg P.K., Perry S., Dorn M., Hardcastle L., Parsonnet J. Risk of intestinal helminth and protozoan infection in a refugee population // Am. J. Trop. Med. Hyg. – 2005. – № 73 (2). – Р. 386-391.
11. Hokeleek M., Luwick L., Cua A. Nematode infections // Last Updated. – Jan. 17. –2003. – Medicine.com, Inc., 2004.
12. Horton J. Treatment of parasitic diseases // Parasitology. – 2000. – S. 113-132.
13. Hulda Regehr Clark. The Parasite Cleanse. – 2006. – http://www.curezone.com.
14. Ross Anderson. ARE YOU CLEAR OF PARASITES? – 2006. – http://loaves-n-fishes.com.
15. Stich A., Fleischer K. Worm infection. Intestinal helminthes // MMW Fortschr. Med. – 2001. – № 143 (14). – Р. 34-36.
16. Stephen L. DrenchPlan // Primefact. – 2005. – № 14. – Р. 6-16.